Laseroterapia niskoenergetyczna w przebiegu choroby Hashimoto

Przybliżony czas czytania: 8 min.

Laseroterapia niskoenergetyczna w przebiegu choroby Hashimoto –  przegląd piśmiennictwa i opis przypadku

Low-level-laser-therapy as a treatment in Hashimoto’s disease –  a literature review and a case study

 

mgr A. Smuszkiewicz (1), dr n med. Małgorzata Chochowska (1-2), mgr Krzysztof Rujna (1-3)

1. KORE Fizjoterapia Specjalistyczna, Centrum Fizjoterapii i Terapii Manualnej w Swarzędzu
2. Akademia Wychowania Fizycznego w Poznaniu, ZWKF w Gorzowie Wielkopolskim, Zakład Fizjoterapii
3. Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Katedra Biofizyki

1. KORE Specjalized Physiotherapy, Center for Physiotherapy and Manual Therapy in Swarzędz
2. Poznan University of Physical Education, The Faculty of Physical Education in Gorzów Wielkopolski, Department of Physiotherapy
3. Chair and Department of Biophysics, Poznan University of Medical Sciences

 

Streszczenie:

Praca gruczołu tarczowego jest regulowana przez przysadkę mózgową na drodze wydzielania tyreotropiny (TSH) oraz tyreoliberyny (TRH) produkowanej w podwzgórzu. Tarczyca odpowiedzialna jest za wytwarzanie przede wszystkim trijodotyroniny (T3) oraz tyroksyny (T4). Przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy (lub choroba Hashimoto; ang. Hashimoto’s disease, HD) ma podłoże autoimmunologiczne i polega na wytwarzaniu przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (TPO-Ab) oraz tyreoglobulinie (TG-Ab).

Cechą histologiczną HD jest naciek limfocytarny, oraz degeneracja tkanki tarczycy, co prowadzi do jej stopniowej atrofii i zwłóknienia. Zachorowalność wynosi ok. 5% populacji, ze znaczną przewagą kobiet (K/M= 5-10/1), głównie w wieku 30-50lat. Dokładna patogeneza HD  nie jest znana – uważa się, że rolę odgrywają czynniki genetyczne, epigenetyczne oraz środowiskowe.

Konwencjonalne leczenie HD jest objawowe i obejmuje przyjmowanie syntetycznej lewotyroksyny (LT4), w związku z czym trwają badania nad leczeniem przyczynowym, m.in. z wykorzystaniem laseroterapii niskoenergetycznej (LLLT), ze względu na posiadane przez nią działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne, regeneracyjne i biostymulacyjne. W pracy przedstawiono przegląd piśmiennictwa na temat wykorzystania LLLT w HD oraz opis przypadku klinicznego.

Abstract

The function of the thyroid gland is regulated by the pituitary gland through the secretion of thyrotropin (TSH) and thyroxine (TRH) produced in the hypothalamus. The thyroid gland is primarily involved in the production of triiodothyronine (T3) and thyroxine (T4). Chronic lymphocytic thyroiditis (referred to as Hashimoto’s disease; HD) is immune-mediated and comprises the production of antibodies against thyroid peroxidase (TPO-Ab) and thyroglobulin (TG-Ab).

The histological feature of HD is lymphocytic infiltration and thyroid tissue degeneration resulting in progressive atrophy and fibrosis. The incidence is approximately 5% of the population, with a significant prevalence in women (F/M= 5-10/1), aged predominantly 30-50 years. The exact pathogenesis of HD is unknown, although genetic, epigenetic and environmental factors are said to play a role.

Conventional management of HD is symptomatic and involves the administration of synthetic levothyroxine (LT4), therefore causal treatment is being explored, including low-level laser therapy (LLLT), due to its analgesic, anti-inflammatory, regenerative and biostimulative effects. This paper provides a literature review regarding LLLT use in HD and additionally presents a case report.

 

Słowa kluczowe: choroba Hashimoto, LLLT, laseroterapia niskoenergetyczna, opis przypadku, przegląd piśmiennictwa

Key words: Hashimoto’s disease, LLLT, low-level-laser-therapy, case study, literature review

Tarczyca i jej rola

Tarczyca (gruczoł tarczowy łac. glandula thyroidea) to niewielki, narząd wydzielania dokrewnego zlokalizowany w przedniej części szyi. Praca gruczołu tarczowego jest regulowana przez przysadkę mózgową na drodze wydzielania tyreotropiny (ang. thyroid stimulating hormone, TSH)  oraz tyroliberyny (ang. thyrotropin-releasing hormone, TRH) produkowanej w podwzgórzu [1]. Na powierzchni komórek pęcherzykowych tarczycy znajdują się receptory wiążące TSH, stymulując syntezę hormonów tarczycowych.

Tarczyca odpowiedzialna jest za wytwarzanie przede wszystkim trijodotyroniny (ang. triiodothyronine, T3) oraz tyroksyny ang. (tyroksine, T4). T4 jest prohormonem względem T3 – do aktywacji dochodzi przy udziale 5-dejodynazy typu II (5-deiodinase type 2, D2). Aktywacja T3 jest impulsem do zahamowania wydzielania TRH oraz TSH (ujemne sprzężenie zwrotne).

TRH oraz TSH wpływają na prawidłową regulację metabolizmu, a co za tym idzie oddziałują na rozwój tkanek i narządów [2]. Nawet niewielkie zmiany w poziomie T4 wpływają na wahania stężenia TSH, co z kolei dostarcza informacji na temat prawidłowego działania osi ujemnego sprzężenia zwrotnego, a co za tym idzie pozwala na wykrycie zaburzeń w pracy tarczycy.

Choroba Hashimoto

Przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy, znane także jako choroba Hashimoto (ang. Hashimoto’s disease, HD) ma podłoże autoimmunologiczne.  Nieprawidłowa praca układu immunologicznego prowadzi do powstawania przeciwciał przeciwko własnej tarczycy.

Prawidłowa tkanka tarczycy jest odbierana jako obca i atakowana – układ odpornościowy wytwarza przeciwciała przeciwko peroksydazie taczycowej (ang. thyroid peroxidase antibodies, anty-TPO, TPO-Ab) – enzymowi który uczestniczy w wytwarzaniu T3 i T4, a także przeciwko tyreoglobulinie (ang. thyroglobulin antibodies, anty-Tg, TgAb) – białku wytwarzanemu przez komórki pęcherzykowe tarczycy, które odpowiada za syntezę oraz magazynowanie T3 i T4 [3].  Cechą histologiczną cechą HD jest naciek limfocytarny, oraz degeneracja tkanki tarczycy. Proces ten prowadzi do stopniowej atrofii i zwłóknienia tarczycy [4]. HD postępuje powoli i przez lata niszczy tkankę tarczycy, powodując zaburzenia w gospodarce hormonalnej.

Przebieg HD jest bezbolesny u zdecydowanej ilości osób, a przez pierwsze lata nie daje ona żadnych objawów. Czasami dochodzi do powiększenia tarczycy, tzn. powstania wola, jednak wraz z rozwojem HD tarczyca stopniowo maleje [5].

Dokładna patogeneza HD  nie jest znana. Uważa się, że rolę odgrywają czynniki genetyczne, epigenetyczne oraz środowiskowe, takie jak: ekspozycja na jod, palenie tytoniu, leki, infekcje, stres oraz kortyzol [6].

Zachorowalność w przypadku HD dotyczy ok. 5% populacji całkowitej i zdecydowanie częściej dotyka kobiet niż mężczyzn – kobiety chorują od 5 do 10 razy częściej niż mężczyźni [7]. Większość chorych pacjentek zostaje zdiagnozowana w wieku od 30 do 50 lat [8]. Badanie Głównego Urzędu Statystycznego z 2019 roku pokazuje, że w polskiej populacji stosunek kobiet do mężczyzn zgłaszających choroby tarczycy wynosi 6,5:1. Badanie powtarzane jest cyklicznie co 5 lat, a objętych nim jest ok. 24 tysięcy gospodarstw domowych [9].

Do najczęstszych objawów HD ze strony układu nerwowego należą problemy z koncentracją, pamięcią oraz przewlekłe zmęczenie i zaburzenia nastroju [10]. Zauważalne jest pogorszenie się kondycji skóry głowy, włosów i paznokci, często pojawia się nadmierna masa ciała, której wzrost jest trudny do opanowania oraz obrzęki [11]. Pacjenci zgłaszają też uczucie zimna, problemy sercowo-naczyniowe (kołatania serca) oraz zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego [12]. Warto także zaznaczyć że niezdiagnozowana niedoczynność tarczycy w przebiegu HD jest także jedną z częstszych przyczyn zaburzeń miesiączkowania i problemów okołoporodowych [13].

  

Choroba Hashimoto – leczenie konwencjonalne

Konwencjonalne leczenie objawowe HD obejmuje przyjmowanie przez pacjenta syntetycznej lewotyroksyny (levothyroxine, l-thyroxine, LT4). Dawka LT4 stosowana w leczeniu oparta jest na stopniu zachowania funkcji tarczycy oraz beztłuszczowej masie ciała i zwykle wynosi od 1,4 do 1,8 mcg/kg/dobę. Nie ma wystarczających dowodów, aby zalecać lub przeciwstawiać się terapii T3, z wyjątkiem ciąży, gdy wskazana jest tylko LT4, ponieważ T3 nie przekracza w wystarczającym stopniu bariery krew-mózg płodu [14].

Nadmierna substytucja LT4 u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi może mieć poważne skutki uboczne, takie jak migotanie przedsionków i osteoporoza, zwłaszcza u kobiet po menopauzie i pacjentów w podeszłym wieku. Powikłania te są często obserwowane u pacjentów z HD z powodu nadmiernej suplementacji LT4 [15].

Ze względu na to, że stosowane obecnie leczenie farmakologiczne HD ma jedynie charakter objawowy, wciąż trwają badania nad metodami leczenia przyczynowego. Jedną z nich jest laseroterapia niskoenergetyczna (ang. low level laser therapy, LLLT), a doniesienia naukowe na ten temat są bardzo obiecujące.

Laseroterapia niskoenergetyczna – działanie biologiczne

LLLT w zakresie długości fali 390-1100nm polega na absorpcji przez tkanki światła laserowego, bez wytwarzania ciepła. Jest obecnie stosowana w szerokim zakresie zabiegów, w tym gojenia ran i stanów zapalnych [16]. LLLT jest od wielu lat stosowana w leczeniu bólu i stymulacji procesów gojenia –  w tym celu wykorzystuje się LLLT o niskiej częstotliwości, zwykle o długości fali 600-1000nm. Wiele badań wykazało działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne LLLT zarówno w badaniach eksperymentalnych, jak i klinicznych [17,18].

LLLT wpływa także na stężenie mediatorów stanu zapalnego w surowicy. Zmniejsza się między innymi poziom cytokin zapalnych oraz stabilizuje poziom interleukin, szczególnie Il-1β, Il-2, Il-6, Il-8, a także interferonu ɣ. W związku z tym hamowane jest powstawanie stanu zapalnego oraz następuje aktywacja układu immunologicznego. LLLT wpływa również na poziomy ATP, cGMP, ROS, Ca²⁺ oraz NO, przez co wywiera wpływ na biologiczne procesy redukcji bólu, regeneracji tkanek oraz angiogenezy [19].

Analizowano także wpływ LLLT na ukrwienie narządów. Wyniki są niezwykle ciekawe, okazuje się bowiem, że pod LLLT dochodzi do poprawy unaczynienia. Wykazano to między innymi w przypadku gruczołu tarczowego. Poprawa ukrwienia wynika najprawdopodobniej z ogólnego hamowania autoimmunizacji tarczycy pod wpływem lasera. Światło laserowe powoduje wzrost szczytowej prędkości skurczowej tętnic tarczycy [20].

Ponadto stwierdzono, że LLLT jest skuteczna w leczeniu chorób autoimmunologicznych [21], potencjalnie dzięki indukcji działania przeciwzapalnego. Ponieważ większość przypadków niedoczynności tarczycy ma podłoże autoimmunologiczne [22], LLLT może mieć działanie terapeutyczne w przypadku niedoczynności tarczycy.

 

Zastosowanie laseroterapii niskoenergetycznej w leczeniu HD – opis przypadku

Kobieta, lat 19, od 3 lat choruje na niedoczynność tarczycy, a od pół roku na HD, leczona farmakologicznie (LT4:225mg), pod stałą opieką endokrynologiczną. Bez chorób współwystępujących. Pacjentka została poddana serii zabiegów LLLT, 2 razy w tygodniu przez 5 tygodni (łącznie 10 zabiegów).

Pacjentkę zbadano 3-krotnie: przed, w trakcie i 3 miesiące po zakończeniu LLLT, oceniając: TSH, fT3 (wolna trijodotyronina, ang. free triiodotyroine), fT4 (wolna tyroksyna, ang. free thyroxine), TPO-Ab. Lekarz endokrynolog monitorował wyniki badań, ustalając konieczną dawkę L4. – tab.1. Dodatkowo 2-krotnie przeprowadzono wywiad w zakresie objawów HD (przed i po zakończeniu leczenia) – tab.2.

Tab.1: Poziom hormonów tarczycy i przeciwciał: przed, w trakcie i 3 miesiące po LLLT.

Oceniany parametr (norma)	Przed LLLT 09.12.2021	W trakcie LLLT 20.01.2022	3 miesiące po LLLT 01.06.2022
Tyreotropina (TSH): 0,4-4,5mlU/l 0,51-4,30	5,22 mIU/l (↑)	1,43 mIU/l	1,43 mIU/l
Wolna trijodotyronina (fT3): 2,3-6,0 pg/ml 2,56-5,01	2,42 pg/ml (↓)	3,64 pg/ml	3,54 pg/ml
Wolna tyroksyna (fT4): 0,85-1,8 ng/dl 0,98-1,63	1,69 ng/dl (↑)	1,75 ng/dl (↑)	1,86 ng/dl (↑)
Wolna trijodotyronina w % (fT3%): Ok.50%	-5,71% (↓)	44,08%	40,0%
Wolna tyroksyna w % (fT4%): Ok. 50%	109,23% (↑)	118,46% (↑)	135,38 (↑)
Bezwzględna różnica procentowa fT3 i fT4 [%fT3-%fT4] Ok. 0%	114,94% (↑)	74,38% (↑)	95,38% (↑)
Glukoza	86 mg/dl	80 mg/dl	78 mg/dl
Przeciwciała przeciwko tyreooksydazie tarczycowej (TPO-Ab)	–	5207 IU/ml	2860 IU/ml
Dawka lewotyroksyny (LT4)	225 mg/ dzień	200 mg/ dzień	150 mg/ dzień

Tab.2: Objawy ogólne zgłaszane przez pacjentkę przed i 3 miesiące po zakończeniu LLLT.

Przed LLLT

3 miesiące po LLLT

W ostatnim czasie Pacjentka wskazuje gwałtowne pogorszenie w zakresie występujących objawów: – skłonność do urazów narządu ruchu; – pogorszenie jakości skóry i objawy jej atopowego zapalenia (poprawa po doborze dermokosmetyków micelarnych); – kołatanie i „drżenia” serca (konsultowana kardiologicznie – b/z); – częste zmiany nastroju, senność, zmęczenie ale też problemy z zasypianiem (konsultowana psychologicznie – b/z); – wzrost masy ciała o 13kg w czasie 3 miesięcy (pomimo stosowania: profesjonalnej „diety pudełkowej” (1200kcal/dzień) oraz regularnej aktywności fizycznej (ćwiczenia na siłowni z trenerem personalnym 3x/tydz. od ponad 6 miesięcy) (insulinooporność wykluczona w badaniach laboratoryjnych). – W badaniu USG widoczne zmiany pozapalne w miąższu tarczycy.

Pacjentka zgłasza wyraźną poprawę, zwłaszcza w zakresie: –  reedukacja objawów skórnych (występują okresy zaostrzenia; pacjentka jest pod opieką dermatologiczną) – poprawy pracy serca; –  zdecydowanej poprawy nastroju; – zmniejszenia zmęczenia; –  redukcję masy ciała (-7 kg); – powrotu do aktywności fizycznej (w stopniu umiarkowanym)

Już w trakcie leczenia LLLT zaobserwowano wyraźne obniżenie TSH (do poziomu prawidłowego), które utrzymywało się po 3 miesiącach od zakończenia leczenia (odpowiednio: 5,22, 1,43 oraz 1,43 mlU/l). Ponadto już podczas LLLT zaobserwowano wyraźny wzrost fT3 (do poziomu prawidłowego), który również utrzymał się 3 miesiące po zakończeniu LLLT (odpowiednio: 2,42, 3,65 i 3,54pg/ml). Niestety zaobserwowano także niekorzystny, choć niewielki wzrost fT4 (odpowiednio: 1,69, 1,75 i 1,86 ng/dl).

Pod wpływem LLLT normalizacji uległ także wzajemny procentowy  poziom fT3 do fT4 (w warunkach optymalnych te dwie wartości powinny być zbliżone): 114,94% (przed LLLT), 74,38% (podczas LLLT) i 95,38% (3 miesiące po LLLT). Zaobserwowano również korzystny spadek TPO-Ab (5207 vs 2860 IU/ml) – por. tab.1. Dodatkowo zanotowano ustąpienie niekorzystnych objawów zgłaszanych przez pacjentkę – por. tab. 2.

Laseroterapia w leczeniu chorób tarczycy – przegląd piśmiennictwa

W 2006 Hofling i wsp. [23] rozpoczęli badania kliniczne dotyczące zdolność regeneracji tkanki tarczycy za pomocą LLLT. Wyniki badania pilotażowego opublikowano w 2010 roku. 15 pacjentów z niedoczynnością tarczycy spowodowaną jej przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem zostało poddanych terapii przez 5 tygodni (2x w tygodniu, łącznie 10 zabiegów). Na podstawie badania USG oceniono echogeniczność tkanki tarczycy przed rozpoczęciem badań i 30 dni po zakończeniu terapii. Po drugim badaniu USG wyłączono podawanie LT4, aby w razie koniecznością włączyć ją ponownie. Ponadto 5-ciokrotnie (w: 1., 2., 3., 6. i 9. miesiącu po odstawieniu LT4) badano: poziom hormonów tarczycy, TPOAb i TgAb.

Wyniki pokazały, że u wszystkich pacjentów zmniejszyło się zapotrzebowanie na LT4. U 7 badanych, przez 9 miesięcy obserwacji nie było w ogóle konieczności podawania LT4 (u pozostałych 8 pacjentów konieczna była suplementacja LT4).  Średnia dawka LT4 spadła z 96±22mcg/dobę do 38±23mcg/dobę. Badanie pilotażowe pokazało, że warto przeprowadzić bardziej rozbudowaną obserwację ponieważ jak wywnioskowano LLLT sprzyja poprawie funkcjonowania tarczycy [23].

Stosując te same protokoły terapeutyczne, Hofling wraz z zespołem, kontynuował badania. Wyniki opublikowano w 2013 roku [24]. W randomizowanych badaniach wzięło udział 43 pacjentów z rozpoznaną niedoczynnością tarczycy (spośród 108 wstępnie zakwalifikowanych do terapii). Pacjenci mieli ustabilizowany poziom stężenia T3, T4, fT4, TSH, mieli też określoną (przez lekarza endokrynologa) dawkę LT4.

Badanych podzielono na dwie grupy – pierwszą –  poddaną LLLT (LLLT; n=23) i drugą grupę kontrolną (placebo; n=20). Pacjenci nie przyjmowali żadnych leków, które mogłyby zakłócać wyniki badań. Zbadano parametry biochemiczne oraz obliczano wskaźnik echogeniczności tarczycy (ang. echogenicity index, EI), który przyjęto jako stosunek średnich wartości histogramu tarczycy oraz wartości dla sąsiadujących mięśni.

Zastosowane leczenie poprawiło czynność tarczycy, co zostało wyrażone w istotnym (p<0,001) zmniejszeniu średniej dawki LT4 w grupie LLLT (38,5± 20,22μg/dzień) w stosunku do grupy P (106,88±22,90μg/dzień) po zakończeniu LLLT. Istotnemu zmniejszeniu (p<0,01) uległo też stężenie TPO-Ab (P=0,043) oraz nastąpiła istotna (p<0,001) poprawa echogeniczności tarczycy. Nie zaobserwowano różnicy w poziomie Tg-Ab [24].

W 2014 roku  Hofling i wsp. [25] podjęli się oceny długoterminowych skutków LLLT u pacjentów poddanych tej formie leczenia w latach 2006-2009. Badania dokonywano systematycznie u wszystkich pacjentów po 6 latach od zakończonego leczenia. Polegały one na ocenie klinicznej, USG oraz ocenie parametrów biochemiczych. Pacjenci zakwalifikowani do badania w latach 2006-2009 nie wykazywali guzków tarczycy, a w obserwacji kontrolnej nie zaobserwowano guzków złośliwych.

Zaobserwowano 3 łagodne guzki u pacjentów z grupy badanej (tzn. leczonej LLLT) i 3 w grupie placebo. Wynik badań pozwalają na stwierdzenie, że LLLT jest bezpieczną metodą w leczeniu pacjentów z autoimmunologiczną  niedoczynnością tarczycy, a zatem można rozważyć powtórzenie leczenia  w celu utrzymania lub poprawy uzyskanych wyników.

W 2020 roku opublikowano wyniki niezależnego badania weryfikującego skuteczność LLLT w leczeniu HD [26]. Przeprowadzono je w grupie 350 pacjentów u których zdiagnozowano HD. Pacjenci zostali podzieleni na dwie grupy. W grupie 1 (n=210) zastosowano LLLT oraz suplementację (witamina D, Fe, Se), w grupie 2 (n=140) stosowano tylko suplementację. Oceniono zapotrzebowanie pacjentów na LT4, a także poziomy T3, T4 i TSH, stosunek T3/T4 oraz poziomy przeciwciał przeciwtarczycowych.

Po zakończeniu LLLT okazało się, że w grupie 1 odnotowano istotnie lepszy wzrost poziomu T3 i stosunku T3/T4 oraz znaczące zmniejszenie (o ponad 50%) tygodniowego zapotrzebowania na LT4 (przed terapią 419.2±255mcg vs. 208.8 ±220mcg po terapii) w porównaniu z grupą 2. Natomiast spadek poziomu TPO-Ab był znaczący w obu grupach Stwierdzono, że te pozytywne rezultaty są wynikiem przeciwzapalnych właściwości LLLT [26].

W odniesieniu do powyższych wyników warto wspomnieć, że w przestrzeni naukowej pojawiają się także doniesienia mogące sugerować, że suplementacja przeciwutleniaczy stosowanych przy leczeniu HD (witamina C, Se, N-acetylocysteina), może wpływać ujemnie na skuteczność LLLT. Podobne działanie mogą wykazywać leki przeciwzapalne. Początkowym celem LLLT jest stymulacja stresu oksydacyjnego, a działanie środków przeciwzapalnych oraz przeciwutleniaczy może redukować te działanie [27].

Należy też dodać, że autorzy niniejszej pracy nie znaleźli badań na temat zastosowania LLLT u osób posiadających guzki tarczycy oraz u pacjentów z niedoczynnością tarczycy, wynikającą z innych niż autoimmunologicznych przyczyn (np. poporodowego zapalenia tarczycy czy chorobie Gravesa-Basedowa).

Podsumowanie

Znalezienie rozwiązania, które nie będzie wymagać stałego, codziennego przyjmowania leków do końca życia, lub choćby będzie niosło szansę na ograniczenie ich dawki byłoby zdecydowanie dużym ułatwieniem dla każdego pacjenta z HD.

Przytoczone wyniki badań oraz zaprezentowany opis pacjentki z HD wskazują, że warto prowadzić dalsze badania na temat wpływu LLLT na możliwą regenerację tkanki tarczycy w przebiegu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy.

 

Piśmiennictwo

1. Bochenek A., Reicher M.: Anatomia człowieka, Tom 2, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004.
2. Dubczak I., Niemczyk L.: Fizjologia hormonów tarczycy i przyczyny zaburzeń tarczycowych w przewlekłej niewydolności nerek, Nefrologia i Dializoterapia Polska, 4/2016.

3. Frohlich E., Wahl R.: Thyroid Autoimmunity: Role of Anti-thyroid Antibodies in Thyroid and Extra-Thyroidal Diseases, Front. Immunol. 8: 521.

4. Nikiforov Y.E., Biddinger P.W., Thompson L.D.R.: Diagnostic Pathology and Molecular Genetics of the Thyroid: A Comprehensive Guide for Practicing Thyroid Pathology, American Journal of Clinical Pathology( Vol. 152, Issue 1)2019.

5. Akamizu T. Amino N.: Hashimoto’s Thyroiditis, Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000–.2017 Jul 17.

6. Tomerab Y., Hubera A.: The etiology of autoimmune thyroid disease: A story of genes and environment, Journal of Autoimmunity Vol. 32,May–June 2009. 231-239.

7. Szwajkosz K., Wawryniuk A., Sawicka K., Łuczyk R., Tomaszewski A.: Niedoczynność tarczycy jako skutek przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia gruczołu tarczowego, Journal of Education, Health and Sport. 2017;7(5):41-54.
8. Jacobson D.L., Gange S.J., Rose N.R.: Graham N.: Epidemiology and estimated population burden of selected autoimmune diseases , United States. Clin Im­munol Immunopathol. 1997; 84(3): 223–243.
9. Stan zdrowia ludności Polski w 2019 31.03.2021 r. (na podstawie wyników Europejskiego Ankietowego Badania Zdrowia – EHIS 2019 r.)
10. Kim J.S., Zhang Y.Y., Chang Y.S., Ryu S., Guallar E., Shin Y.C., et al. : Subclinical Hypothyroidism and Incident Depression in Young and Middle-Age Adults. J Clin Endocrinol Metab (2018) 103(5):1827–33.
11. Ostrowska L., Gier D., Zyśk B.: The Influence of Reducing Diets on Changes in Thyroid Parameters in Women Suffering from Obesity and Hashimoto’s Disease. Nutrients. 2021 Mar 5;13(3):862.
12. Selmer C., Olesen J.B., Hansen M.L., Kappelgaard L.M., Madsen J.C., Hansen P.R., et al.: Subclinical and Overt Thyroid Dysfunction and Risk of All-Cause Mortality and Cardiovascular Events: A Large Population Study. J Clin Endocrinol Metab (2014) 99(7):2372–82.
13. Stagnaro-Green A., Abalovich M., Alexander E., Azizi F., Mestman J., Negro R., et al.: American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum. Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum. Thyroid (2011) 21(10):1081–125.

14. Klubo- Gwiezdzinska J.,  Wartofsky  L.: Hashimoto thyroiditis: an evidence-based guide to etiology, diagnosis and treatment  Pol Arch Intern Med  . 2022 Mar 30;132(3):16222.

15. Tagoe C.E., Sheth T., Golub E., Sorensen K.: Rheumatic associations of autoimmune thyroid disease: a systematic review. Clin Rheumatol. 2019 Jul;38(7):1801-1809.

16. Mussrraf R. A., Jenkins D., N Jha A.: Assessing the impact of low level laser therapy (LLLT) on biological systems: a review, Int J Radiat Biol  . 2019 Feb;95(2):120-143.

17. Huang J., Chen J., Xiong S., Huang J., Liu Z.: The effect of low-level laser therapy on diabetic foot ulcers: A meta-analysis of randomised controlled trials Int Wound J. 2021 grudzień;18(6):763-776.

18. lijsen R., Brunner A., Barbero M., Clarys P., Taeymans J.:  Effects of low-level laser therapy on pain in patients with musculoskeletal disorders: a systematic review and meta-analysis   Eur J Phys Rehabil Med. 2017 sierpień;53(4):603-610.

19. Gao X., Xing D.: Molecular mechanisms of cell proliferation induced by low power laser irradiationJ Biomed Sci. 2009; 16(1): 4
20. Höfling D.B., Chavantes M.C., Juliano A.G., Cerri G.G., Knobel M., Yoshimura E.M., Chammas M.C.: Assessment of the effects of low-level laser therapy on the thyroid vascularization of patients with autoimmune hypothyroidism by color Doppler ultrasound. ISRN Endocrinol. 2012;2012:126720.

21. Clijsen R., Barbero M.: Effects of low-level laser therapy on pain in patients with musculoskeletal disorders. A systemic review and meta-analysis, European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine 53(4).

22. Almandoz J.P., Gharib H.: Hypothyroidism: etiology, diagnosis, and management, Med Clin North Am. 2012 marzec;96(2):203-21.
23. Höfling D.B, Chavantes M.C., Juliano A.G., Cerriego G.G., Romaro R., Yoshimura E.M., Chammas M.C.: Low-level laser therapy in chronic autoimmune thyroiditis: a pilot study, Lasery Surg Med . 2010 sierpień;42(6):589-96.

24. Höfling D.B., Chavantes M.C., Juliano A.G., Cerriego G.G., Knobel M., Yoshimura E.M., Chammas M.C.: Low-level laser in the treatment of patients with hypothyroidism induced by chronic autoimmune thyroiditis: a randomized, placebo-controlled clinical trial   ,  Lasery Med Sci. 2013 maj;28(3):743-53.

25. Höfling D.B., Chavantes M.C., Buchpiguel C.A., Cerri G.G., Marui S., Carneiro P.C., Chammas M.C.: Safety and Efficacy of Low-Level Laser Therapy in Autoimmune Thyroiditis: Long-Term Follow-Up Study. Int. J. Endocrinol. 2018.
26. Ercetin C., Sahbaz N. A., Acar S., Erbil Y.: Impact of Photobiomodulation on T3/T4 Ratio and Quality of Life in Hashimoto Thyroiditis,, Photobiomodul Photomed Laser Surg 2020 Lip;38(7):409-412.
27. Freitas L. F. de, Hamblin M. R.: Proposed Mechanisms of Photobiomodulation or Low-Level Light Therapy, IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics, vol. 22, no. 3, pp. 348-364, 2016.

Umów się na leczenie:

Tel: 503-733-127

Pracujemy od poniedziałku do piątku w godzinach od 7:00 do 20:00

Rejestracja 10-18:00

OPINIE O NAS:

Data publikacji: 26.01.2023

Data ostatniej aktualizacji: 30.08.2023